NİŞASTA BAZLI ŞEKER
Şeker ilk zamanlarda sadece kralların ve aşırı zenginlerin sofralarında bulunurken ulaşımınınc kolaylaşımıyla kullanımı da artmıştır. Şeker tüketimi günümüzde günlük enerji alımımızın % 10 ila % 20' sini oluşturmaktadır. Yapılan çalışmalar enerji alımını arttıran şeker ve şekerli yiyeceklerin obezite, diyabet, metabolik sendrom, nonalkolik yağlı karaciğer hastalığı, kalp damar hastalıkları gibi metabolik alt yapılı hastalıklar için yüksek risk faktörü olduğunu göstermektedir.
Nişasta, bitkilerde depo maddesi olan çok sayıda glukoz molekülünün bir araya gelerek oluşturduğu bir yapıdır. Beyaz renkli, kokusuz, tatsız bir maddedir. Mısır, arpa, buğday, patates gibi besinlerin içeriğinde bulunur. Mısır, patates, buğday, kasava (tapioka) gibi bitkilerden izole edilen nişastadan elde edilen ve temel olarak glukoz ve/ veya fruktoz içeren şekerler ise nişasta bazlı şeker olarak adlandırılır.
Mısır nişastasının hidrolizi sonucu elde edilen glukoz şurubunun içindeki glukozun bir kısmının fruktoza dönüştürülmesi ile ortaya çıkan sakaroza alternatif sıvı bir tatlandırıcılar ise yüksek fruktozlu mısır şurubu HFCS (high fructose corn syrup) olarak isimlendirilmektedirler.
Fruktoz meyve ve sebzelerde doğal halde bulunan, son yıllarda şeker ve eklenmiş şeker tüketimiyle tüketimi artan bir monosakkarittir. Glukoza göre düşük glisemik indeks ve yüksek tatlılık sahip olması ile besin endüstrisinde oldukça fazla tercih edilmektedir.
Fakat yapılan çalışmalarda fruktozun glukoza göre daha düşük insülin, leptin, ghrelin ve hormon cevabı oluşturduğu ve glukozdan farklı bir şekilde metabolize edildiği ortaya çıkmıştır. Bu metabolizma farklılığı obezite, diyabet, nonalkolik yağlı karaciğer hastalığı (NAYKH), dislipidemi, hipertansiyon gibi metabolik hastalıklarla sonuçlanmaktadır. Yüksek fruktozlu mısır şurubunun (HFCS) sükroza ve doğal kaynaklarına oranla daha fazla miktarda fruktoz içermesi, modifiye bir şeker olması daha büyük ölçüde metabolik değişikliklere ve hasara yol açmaktadır.
Yüksek fruktozlu mısır şurubu tüketimi günümüzde oldukça artmıştır. Fruktoz, lezzeti arttırdığı ve doyma hissini geciktirdiği için aşırı gıda tüketimi ile birlikte sağlık risklerine de neden olmaktadır.
Fruktozun sindirimi, emilimi ve metabolizması glukozdan farklıdır. Fruktoz, glukoz transporter (GLUT 5) ile bağırsaklardan absorbe edilmekte ve daha sonra GLUT 2 aracılığı ile kan damarlarına geçiş yapmaktadır. Glukozun aksine, bağırsaklardan fruktozun emilimi ATP hidrolizini gerektirmez ve sodyum emiliminden bağımsızdır. Bu durum karaciğer tarafından aşırı fruktoz alımına sebep olur.
Fruktoz içeriği yüksek şeker tüketimi diyetle kontrol altına alınabilen sağlık sorunları ile bağlantılı bulunmuştur. Fruktoz tüketiminin son yıllarda arttığı ve en yüksek tüketimi 12-18 yaş arası adölesan grubunda olduğunu bilinmektedir. Yüksek fruktoz içeren beslenme tarzının, glukoz intoleransı, insülin direnci, tip 2 diyabet, obezite, hipertansiyon ve kardiyovasküler hastalıklara yol açtığı gösterilmiştir. Amerika Birleşik Devletleri de son 35 yılda görülen obezite artışının HFCS kullanımındaki artışla paralel olduğu bildirmişlerdir.
Alzamendi ve arkadaşları yaptıkları çalışmalarda; 3 hafta boyunca fruktozla beslenmiş laboratuvar hayvanlarında plazma serbest yağ asitleri, leptin, adiponektin düzeylerinde artış ve insülin direnci geliştiğini raporlamışlardır.
Ackerman ve arkadaşları ise yaptıkları bir çalışmada, fruktozdan zengin diyetle beslenen sıçanların karaciğerinde fruktozla beslenen grupta büyük ve küçük damarlarda steatoz, inflamasyon ve fibrozis saptamışlardır.
KAYNAKÇA
TURASAN, Eylül. Yüksek Fruktozlu Mısır Şurubunun Sıçanlarda Subkronik Etkisinin Araştırılması. 2014.
Bulut İK, Mir S. Fruktoz ve böbrek hastalıkları. Cumhuriyet Medical Journal 2011; 33(4): 499-507.
Tappy L. Fructose-containing caloric sweeteners as a cause of obesity and metabolic disorders. Journal of Experimental Biology 2018; 221(Suppl 1): jeb164202.
Aksoy, R. (2013). Glukoz, fruktoz ve nişasta bazlı şekerler ile beslenmiş sıçanlarda Na⁺/K⁺ ATPaz (EC 3.1. 6.37) ve glut aktivitesinin ve bazı adipositokinlerin araştırılması (Doctoral dissertation, Necmettin Erbakan University (Turkey)).
Alzamendi A, Giovambattista A, Raschia A, Madrid V, Gaillard RC, Rebolledo O, et al. Fructose-rich diet-induced abdominal adipose tissue endocrine dysfunction in normal male rats. Endocrine 2009; 35(2): 227-232.
Ackerman Z, Oron-Herman M, Grozovski M, Rosenthal T, Pappo O, Link G, et al. Fructoseinduced fatty liver disease: hepatic effects of blood pressure and plasma triglyceride reduction. Hypertension 2005; 45(5): 1012-1018.
Dyt. İrem ÖZTÜRK